1樓：肺輕鬆呼吸
反覆多次感冒----慢性支氣管炎合併支氣管擴張-----慢性阻塞性肺氣腫-----肺心病-----肺性腦病。以上是所有慢性支氣管炎的轉歸及發生發展過程。在發作期具備咳、痰、炎、喘四大症狀。
慢性支氣管炎發展到肺性腦病，一般需要13-20年。你奶奶目前才到肺氣腫階段，只要**措施得當，是可以避免或延緩肺性腦病的發生。從慢支到肺性腦病的整個過程中，炎症是始動因素，缺氧是根本因素，也就是說沒有支氣管的炎症，肺氣腫、肺心病、肺性腦病也不會相繼發生。
而整個疾病的發生發展過程當中，缺氧也隨著病情的發展越來越重，因此**的一切措施無不圍繞著控制炎症，糾正和改善缺氧這一主線而。炎症是本，缺氧是標，應該標本兼治。吸氧的適應症是呼吸困難，口脣紫紺。
當然平時吸吸氧，甚至做高壓氧倉對有呼吸系統疾病的人也很有益處。可以延緩疾病的發展，促進肺功能的恢復。而每到秋季預防注射疫苗也很有效。
總之，慢支合併支擴、肺氣腫，在**上應採取綜合**，其中抗感染，糾正缺氧最為重要
。發病機制
（1）慢性支氣管炎症使細支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時氣道過早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過度充氣。
（2）慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或陷閉，導致肺泡內殘氣量增加。
（3）反覆肺部感染和慢性炎症，使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導致多個肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛細血管受壓，肺組織供血減少致營養障礙而使肺泡壁彈性減退。
（5）彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體記憶體在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），吸菸可使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，導致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易於發生肺氣腫。
[編輯本段]臨床表現
臨床表現症狀輕重視肺氣腫程度而定。早期可無症狀或僅在勞動、運動時感到氣短，逐漸難以勝任原來的工作。隨著肺氣腫進展，呼吸困難程度隨之加重，以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短。
此外尚可感到乏力、體重下降、食慾減退、上腹脹滿。引起肺氣腫的主要是慢性支氣管炎，因此除氣短外還有咳嗽、咳痰等症狀，早期僅有呼氣相延長或無異常。典型肺氣腫者胸廓前後徑增大，呈桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，叩診過清音，心臟濁音界縮小，肝濁音界下移，呼吸音減低，有時可聽到幹、溼羅音，心率增快，心音低遠，肺動脈第二心音亢進。
[編輯本段]檢查
一、x線檢查：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。
二、心電圖檢查：一般無異常，有時可呈低電壓。
三、呼吸功能檢查：對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。
四、血液氣體分析：如出現明顯缺氧二氧化碳滯留時，則動脈血氧分壓（pao2）降低，二氧化碳分壓（paco2）升高，並可出現失代償性呼吸性酸中毒，ph值降低。
五、血液和痰液檢查：一般無異常，繼發感染時似慢支急性發作表現。
[編輯本段]診斷
診斷根據病史、體檢、x射線檢查和肺功能測定可以診斷科研。x射線檢查表現為胸腔前後徑增大，胸骨前突，胸骨後間隙增寬，橫膈低平，肺紋理減少，肺野透光度增加，懸垂型心臟，肺動脈及主要分支增寬，外周血管細小。肺功能測定表現為殘氣、肺總量增加、殘氣/肺總量比值增高、1秒率顯著降低、彌散功能減低。
[編輯本段]鑑別診斷
應注意與肺結核、肺部腫瘤和職業性肺病的鑑別診斷。此外慢性支氣管炎、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫均屬慢性阻塞性肺病，且慢性支氣管炎和支氣管哮喘均可併發阻塞性肺氣腫。但三者既有聯絡，又有區別，不可等同。
慢性支氣管炎在併發肺氣腫前病變主要限於支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發作期表現為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣，氣體分佈可嚴重不勻。但上述變化可逆性較大，對吸入支氣管擴張劑反應較好。
彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應性明顯增高，肺功能晝夜波動也大，為其特點。
（一）適當應用舒張支氣管藥物，如氨茶鹼,β2受體興奮劑。如有過敏因素存在，可適當選用皮質激素。
（二）根據病原菌或經驗應用有效抗生素，如青黴素、慶大黴素、環丙沙星、頭孢菌素等。
（三）呼吸功能鍛鍊作腹式呼吸，縮脣深慢呼氣，以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。
（四）家庭氧療，每天12－15h的給氧能延長壽命，若能達到每天24h的持續氧療，效果更好。
（五）物理**，視病情制定方案，例如氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習。
[編輯本段]併發症
(一)自發性氣胸自發性氣胸併發於阻塞性肺氣腫者並不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣洩入胸膜腔所致。若患者基礎肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體徵不夠典型，給侷限性氣胸的診斷帶來一定困難。
(二)呼吸衰竭阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物乾結瀦留、不適當氧療、應用靜脈劑過量、外科手術等的影響下，通氣和換氣功能障礙進一步加重，可誘發呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心臟病和右心衰竭低氧血癥和二氧化碳瀦留以及肺泡毛細血管床破壞等，均可引起肺動脈高壓。在心功能代償期，並無右心衰竭表現。當呼吸系病變進一步加重，動脈血氣惡化時，肺動脈壓顯著增高，心臟負荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發右心衰竭。
(四)胃潰瘍屍檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%併發胃潰瘍。其發病機理尚未完全明確。
(五)睡眠呼吸障礙正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kpa(60mmhg)左右時，睡眠中進一步降低，就更為危險。
患者睡眠質量降低，可出現心律紊亂和肺動脈高壓等。
[編輯本段]預防
首先是戒菸。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環境衛生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。
慢性阻塞性肺氣腫是呼吸系統的常見病，常常引起呼吸功能減退，通氣、換氣功能障礙，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥；慢性支氣管炎併發肺氣腫，往往在咳嗽、咯痰的基礎上，出現逐漸加重的呼吸困難。最初僅在勞動、上樓、登山、爬坡時出現氣促，病情進一步發展，即使靜止狀態下也會出現氣促。本病經胸部x線、心電圖、痰培養、肺功能測定、氣血分析等檢查即可確診。
患病後除保持心理平衡、必須戒菸、預防感冒、適當鍛鍊、適當用藥、家庭氧療外，還可採取以下食療方法。
（肺氣腫對肺的危害
首先是由於肺泡及毛細血管的損害，不能完成吸入氧氣、排出二氧化碳的任務，導致缺氧，以至使肺部遭到破壞，所剩餘的組織不能維持身體輸氧的功能時，就會出現缺氧的狀態，呼吸困難，甚至威脅生命安全。
肺氣腫對其它器官的危害
嚴重者血液中二氧化碳升高。缺氧又可影響心臟、大腦、腎臟、肝臟及胃腸道的功能，而出現相應的症狀。
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