1樓:匿名使用者
摘要背景:腸道排洩草酸鹽已建立大鼠慢性腎功能衰竭致5 / 6腎[艙口】 。 :
管理方面的草酸分泌腸道草酸消除。 1999患有; 10 : s324 ]這種反應是介導血管緊張素ii受體活化。
然而,腎和腸處理草酸並未評價其他常見模式尿模擬原發性高草酸尿症或草酸鹽結石疾病。
方法:我們評估間隙腎肌酐,草酸與鈣在三個大鼠模型:慢性尿型( ch ) ,慢性尿與hyperoxalemia ( chh )和急性尿(啊) ,並評估轉運草酸鹽和氯化物大腸部分這些模型及其敏感性血管緊張素ii對立的情況。
結論:尿單量( ch )沒有變化相關的結腸運輸草酸,而淨額變動草酸運輸遠端結腸吸收從淨分泌觀察模型hyperoxalemia ( chh和ah ) 。血管緊張素受體拮抗劑洛沙坦減少淨結腸草酸分泌啊,但不chh 。
結論:結腸分泌草酸,是刺激大鼠模型展示hyperoxalemia暗示貢獻外,這通路規草酸質量平衡,在臨床條件hyperoxalemia體現。運輸渠道和管理機制可能不完全相同,觀察那些在自適應腸道分泌草酸慢性腎功能衰竭模型。
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2樓:匿名使用者
這也太長了吧!!!!
3樓:匿名使用者
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4樓:夙捷傅景勝
草酸鹽的
colonic
分泌在鼠模型中被刺激展現在臨床的情況建議一個這一extrarenal
的貢獻通往草酸鹽塊平衡的規則的道路顯示
hyperoxalemia
的hyperoxalemia
。運輸系統大街和管制的機制在慢性的腎臟失敗模型中不可能和被在適合的腸草酸鹽分泌期間觀察的那些相同。
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