風溼心臟真的能治好嗎

2022-03-07 15:34:17 字數 3320 閱讀 5101

1樓:血刺節奏e杚

能夠**風溼心臟病的醫生在世界上都是稀缺資源,有緣分找到就是福氣

2樓:佔山菡

風溼病能否治好?一直是病人和醫生感到困惑的問題,也是造成風溼病人心理障礙的主要因素。我的回答是:

只要掌握特點,正確診斷,把握良機,積極正確及合理**,風溼病是可以治好的。今年10月初我在武漢風溼病年會及湖南湘鄉市200餘名風溼病人答疑會上作了這樣回答。也講了以下的理由:

一、掌握風溼病的特點 1.多**而免疫紊亂是中心環節。控制中心部分就可控制疾病發展。 多**:

外界環境因素、感染及風、寒、暑、溼、燥等。中醫稱之為風,寒,暑,溼,燥,火等六邪。 內在因素,精神心理、遺傳。

中醫稱之為七情(喜怒哀樂愁) 一箇中心,即免疫紊亂是致病中心環節。以上多**均可導致自身免疫紊亂,即免疫系統正常識別功能紊亂,把自身組織錯認為抗原而產生損傷自身組織的免疫反應。因此,只要糾正自身免疫系統識別功能,控制自身免疫反應就可以控制風溼病。

2.多變化,但有發展的規律可掌握。 風溼病人無論多少變化均遵從這樣一規律。即 惡化→緩解→惡化→緩解→使病情向前發展這種變化。

用藥物及生活調節是可以阻斷病情向惡化方向發展的。這需要把握良機用藥正確。如果誤了良機,不正確用藥則可能惡化變成不可逆。

3.多系統及器官損害,但主要是結締組織。 風溼病致人體結締組織損害主要是兩方面。一是損害骨關節、脊椎導致四肢功能障礙而致殘。

如類風溼性關節炎,強直性脊柱炎等。二是損害血管致各系統主要器官損害使多器官功能衰竭而致死。如系統性紅斑狼瘡,硬皮病等。

**以防殘,防器官功能衰竭為目標。通過免疫調節,骨礦代謝調節,內分泌代謝調節改善血液迴圈及器官功能等,阻斷向致殘及損害多器官系統發展。 二、正確診斷 風溼病誤診率高,主要是看錯了科及廣告的誤導 痛證是風溼病就診的主要主訴。

要分清屬何科求診對病人來說是比較難。但確定何部位組織器官的痛症,並選擇相應的科求診。如關節痛,脊柱痛,骨骼痛,肌肉痛,**痛等。

一般來說,關節痛先看風溼科為宜;脊柱痛看骨科或風溼科;肌肉痛也可先看風溼科。另一方面要確定是什麼部位痛,如手臂痛,肩痛就很複雜,牽及風溼病、頸椎病、心血管病、呼吸系統疾病、腫瘤、血液病等。這就要看病人的症狀和體證,再做決定先看哪個科。

發燒牽及的科更多。要確定是感染或非感染。如發燒伴有關節痛、皮疹、紅斑、肌痛、口腔潰瘍,可先看風溼科。

關節痛要分清是多個關節還是少關節,急性還是慢性。急性是短時發作,有紅、腫、痛炎症的表現。慢性則病程長,無明顯炎症現象,有(或無)壓痛,甚至功能障礙。

急性多關節痛常見類風溼關節炎(x光示骨關節累及病變),系統性紅斑狼瘡(x光示未見顯著骨關節破壞),混合結締組織病,硬皮病,皮肌炎和多發性皮肌炎,牛皮癬關節炎,這些均屬於風溼病。急性單關節如痛風、感染性關節炎、反應性關節炎也屬風溼病。 結核和化膿**染性關節炎也可看骨科,牛皮癬也可看**科,痛風如尿代謝異常也可看內分泌科。

慢性多發性關節炎如骨關節炎,類風溼關節炎,系統性紅斑狼瘡,風溼性多肌痛病,痛風石形成痛風病人均屬風溼病。 三、把握良機 根據研究證明;類風溼性關節炎發病時間少於一年用抗風溼藥,敏感率為54%,2-5年降至43.8% 5-6年後降至38%。

未經抗風溼藥**者75%在頭一年發展為骨關節破壞,其中35%已有骨關節破壞後才診斷為類風溼性關節炎。 在發病6-11月開始用抗風溼藥,追蹤15年未發現骨關節破壞。顯示,及早診斷及早用抗風溼藥的必要性。

什麼是風溼病**的良機呢?即關節未明顯損害前或輕度損害,未累及器官或輕度損害,發病時間1年之內。 1)類風溼性關節炎;手腕指關節有輕度骨質疏鬆。

或x片未發現明顯手腕部損害,或經核磁共振加強後顯示滑膜炎的訊號 2)系統性結締組織病;在無明顯器官損傷前或僅個別器官中度損害未發展多器官組織病變 3)皮肌炎;在未累及呼吸肌及食道肌前;在間質性肺炎出現前或輕微間質性肺炎等 4)骨關節炎;膝關節下蹲困難,有骨摩擦音,還未見明顯x片改變,或者有骨嵴稍變尖 5)痛風;痛風石形成前 6)強直性脊柱炎;僅有雙骶骼關節硬化改變至竹節樣脊椎形成前。 未分化多關節炎,未分化脊柱炎,未分化結締組織病能及時**,控制向類風溼關節炎,強直性脊柱炎,結締組織病發展。 四 正確合理用藥 1.用藥要有針對性,要瞄準靶 風溼病多數是由於自身免疫反應所致,而且屬於結締組織受損害疾病 ①瞄準對機體引起損害的自身免疫反應的細胞和相關因子 ②瞄準致結締組織損害的因子 人體免疫細胞中輔助t細胞th1及th2兩個亞群平衡對自身免疫反應有抑制作用。

抗風溼改善病程藥如來氟米特,甲氨喋呤,柳氮磺吡啶可以介導th1/th2平衡,皮質激素可以促使th2產生細胞因子以對抗th1產生的炎性因子。生物製劑如益賽普等靶作用對抗細胞因子及腫瘤壞死因子。 腫瘤壞死因子能增加抗原提呈細胞class mhc 的表達以損害提呈及識別抗原功能,增加icamscp黏附分子,這些均能產生炎症作用。

這些能被生物製劑如益賽普靶的對抗作用而消除。同時,腫瘤壞死因子還能啟用破骨細胞導致骨質疏鬆;啟用mmps(金屬蛋白酶),增加了結締組織的降解,對結締組織有破壞作用。故益賽普等抗腫瘤壞死因子製劑也可能靶對抗破壞結締組織的mmps因子。

即能靶作用於自身免疫炎性因子,又可對抗破壞結締組織的因子,因而能同時迅速控制炎症又能防止結締組織被破壞。 來氟米特**三個月後,使高活性的破壞結締組織的因子mmp-9comp,及saa等炎性標記物水平能顯著減少。mmp-9活性水平減少在使用來氟米特持續6個月,而comp及saa活性減少在使用來氟米特6個月後,mmp-1活性水平也在來氟米特**後減少。

6個月後顯示來氟米特可減少關節病變及結締組織破壞 目前,在臨床應用中,能防止類風溼關節炎骨質破壞的,僅有來氟米特和抗腫瘤壞死因子。 2.要及時用保駕藥 如人靜脈注射免疫球蛋白,環磷醯胺,對於防止疾病向系統性發展可起保駕作用 3.合用穩定作用藥物 有些藥物如羥氯喹,靶向不明確,有多方面作用。如對炎症調節,防骨質破壞,抗纖維化等,因而起到穩定作用防止類風溼關節炎及系統性紅斑狼瘡的**。

其他,如帕夫林,正清控釋片也有穩定作用。 4.配合多方面調節藥 調節代謝藥物,調節骨礦代謝藥物多數有雙重作用。如二磷酸鹽,既可抗骨質疏鬆也可抗類風溼關節炎及強直性脊柱炎所致的骨關節損害。

骨三醇可控制骨質疏鬆也有免疫調節作用。降鈣素可控制骨質疏鬆還有止痛作用。調脂代謝,調糖代謝的藥對於併發心血管病有預防作用。

5.注意風溼病用藥特點 ① 由於屬於慢性病,則需要用慢作用藥,一般在2-3個月起效 ② 由於病程長,則需要持續用藥,一般要幾年至幾十年 ③ 上藥,減藥,停藥都要慎重 a 上了藥,中途停會引起病情反跳 b 用藥過程不適當,減量或加量會導致耐藥性 c 減藥→撤藥過程,不同病有不同原則,但均須逐步進行。有的是減少劑量,有的是延長用藥週期再撤藥或減劑量,這些必須要有x光及化驗的依據 d 由於用皮質激素及免疫抑制劑**持續時間長,這些藥物***要嚴密監視,定期查肝腎功能。防止感染、損傷骨髓及肝腎功能。

長期用上述藥物控制炎症及風溼病活動性是必要的,但長期用也有致心臟疾病的可能,所以心血管的定期監測也是不可少的。 只要堅持以上原則,從本人10幾年**風溼病的體會。絕大多數風溼病是能治好的。

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