1樓：匿名使用者
，由於組織細胞中atp含量降低，離子轉運功能障礙，ca 進入細胞啟用了ca 依賴性蛋白酶，促使黃嘌呤脫氫酶(xd)大量轉變為黃嘌呤氧化酶(xo)。同時，由於atp分解，adp、amp含量升高，並依次分解生成次黃嘌呤，故缺血組織中次黃嘌呤大量堆積。再灌注時，大量分子氧隨血液進入缺血組織，xo在催化次黃嘌呤轉變為黃嘌呤並進而催化黃嘌呤轉變為尿酸的兩步反應中，釋放出大量電子，而電子被分子氧接受後，產生超氧陰離子(o2 )自由基。
o2 在金屬離子參與下，通過warber—weiss反應生成更具毒性、更為活躍的羥自由基(oh )，導致氧自由基的爆發性生成。除了上述黃嘌呤氧化酶途徑可以生成氧自由基外，組織在缺血過程中被啟用的中性粒細胞、線粒體內電子傳遞系統出現電子漏(1eakage of electron)、兒茶酚胺的自氧化(autooxidion)以及花
生四稀酸代謝的環氧酶途徑也是氧自由基的**。這樣導致組織02 、oh 、h202等活性氧大量增加。
2樓：喻書蘭
1.黃嘌呤氧化酶形成增多。
2.中性粒細胞呼吸爆發。
3.線粒體功能障礙。
4.兒茶酚胺自身氧化增加。