1樓：勇氣的翼
我看了曾武先生的，講的很好，看得出關於可興奮細胞的神經衝動傳導的知識十分紮實，生理學基本功過硬，可惜和問題關係不大。這個問題屬於細胞生物學，細胞訊號轉導的那章，我以翟中和的細胞生物學第4版為主來此問題。
這個是書中的例子，霍亂毒素將nad+的核糖基給了gs，使gs鎖定在活化狀態，大量生成camp，水鈉大量外流，引起腹瀉和脫水（霍亂可是我國規定的甲級傳染病，能與其媲美的只有鼠疫（微生物學教程，周德慶））。我想疑問可能由此而來。
是這樣的，啟用型g蛋白被活化，瘋狂產生camp，camp啟用了pka（camp依賴的蛋白激酶），而鈉通道是pka的眾多底物之一。pka磷酸化鈉通道，因為磷酸根的負電荷影響，鈉通道變構，關閉到開啟。
正如曾武先生所說，na應該內流才對啊！不不不，那是一般細胞，但我是小腸上皮細胞，我們不一樣。（高中內容，細胞吸收na都是協助擴散，只有小腸上皮細胞是同向協同轉運，因為小腸上皮細胞內na離子含量高於腸腔，它需要藉助葡萄糖或氨基酸的濃度差輔助吸收na離子）
接下來就很簡單了，細胞內na離子含量高，順na通道擴散出去。但腸腔中滲透壓和細胞一樣啊，突然給腸腔這麼多na真的好嗎？不好，還要把水排出去平衡滲透壓。
ok，na出去了，水也出去了，拉肚子了，脫水了，涼了。
希望能對你有所幫助，如有問題可以繼續問我。
2樓：臨床深大
好像沒有小腸內是高鈉，鈉離子在小腸上皮細胞也不是主動運輸。不過各有優點。camp磷酸化鈣通道，使細胞內鈣離子濃度降低，同時高camp使ca（碳酸酐酶）升高，細胞酸度增加，酸中毒也讓na-h交換體啟用，na離子回細胞，又因為atp少了，鈉泵受抑制了，高鈉就啟用ca-na交換體，產生鈉向外轉運，同時這三個過程最後的結果是h離子被排出，而na大量進入又大量排出，ca離子先大量排出又大量進入，而na-ca交換體的轉運差異讓結果保持電荷平衡，水的轉運不是細胞失水，而是該吸收的水沒有吸收，還有一部分組織間隙**。
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