1樓：是嘛
產生肝性腦病的病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術造成的或自然形成的側枝分流。主要是來自腸道的許多毒性代謝產物，未被肝臟解毒和清除，經側枝進入體迴圈，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。
肝性腦病時體內代謝紊亂是多方面的，腦病的發生可能是多種因素綜合作用的結果，但含氮物質包括蛋白質、氨基酸、氨、硫醇的代謝障礙，和抑制性神經遞質的積聚可能起主要作用。糖和水、電解質代謝紊亂以及缺氧可干擾大腦的能量代謝而加重腦病。短鏈脂肪酸的增多也起重要作用。
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誘發肝性腦病的因素很多，如大量排鉀利尿、放腹水，使用安眠、鎮靜、***，便祕、尿毒症、感染或手術創傷等。這些因素主要通過：使神經毒性物質產生增多或提高神經毒性物質的毒性效應；提高腦組織對各種毒性物質的敏感性；增加血-腦脊液屏障的通透性而誘發腦病。
肝性腦病的原發病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、藥物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、門-體靜脈分流術後、原發性肝癌以及其他瀰漫性肝病的終末期，而以肝硬化患者發生肝性腦病最多見，約佔70%。
2樓：bie___汀
肝昏迷又稱為肝性腦病，是由嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統綜合徵，臨床上以意識障礙和昏迷為主要表現。關於肝性腦病的發病機理至今尚未完全闡明。一般認為與下列因素有關。
1.氨中毒學說
80%～90%的肝性腦病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2～3倍以上（200～500μg%），而且有時還可看到血氨增高與神經精神症狀嚴重程度相平行。當肝功能嚴重受損時，清除氨的能力大大減低，血氨水平升高。增高的血氨通過血腦屏障進入腦組織，從而引起腦功能障礙。
此即氨中毒學說（ammonia intoxication）的基本論點。
2.假性神經遞質學說
fischer等認為肝性腦病的發生可能與中樞神經系統正常的神經遞質被假性神經遞質所取代有關，並提出了假性神經遞質學說（false neurotransmitter hypothesis）。由於假性神經遞質在網狀結構的神經突觸部位堆積，使神經突觸部位衝動的傳遞發生障礙，從而引起神經系統的功能障礙而導致昏迷。此為該學說的基本論點。
3.胰島素、血漿氨基酸失衡學說
肝功能不全，一方面由於芳香族氨基酸分解代謝障礙，使血漿芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰島素升高，使血液支鏈氨基酸含量減少，結果芳香族氨基酸通過以載體為中介的轉運系統進入腦組織增多，在腦組織內生成假性神經遞質和過多的5-羥色胺，兒茶酚胺生成減少和兒茶酚胺能神經元功能降低，而引起中樞神經系統功能障礙，這就是肝性腦病的胰島素、血漿氨基酸失衡學說（theory of insulin and plasma amino acid imbalance）的主要論點。
4.短鏈脂肪酸中毒學說
肝病患者的血及腦脊液中，某些短鏈脂肪酸（指4～10碳原子的低階脂肪酸，如戊酸、已酸和辛酸等）含量較高；在肝性腦病患者血液中，其濃度明顯增高。
目前對肝性腦病的發生機制雖然尚未完全定論，但目前看法逐漸趨向一致，逐步轉向研究氨對腦組織氨基酸代謝的影響，闡明氨在肝性腦病發生中的關鍵作用。
用生化知識解釋肝性腦病的機理
3樓：是嘛
引起肝性腦病的原發病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、藥物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、門-體靜脈分流術後、原發性肝癌以及其他瀰漫性肝病的終末期，而以肝硬化患者發生肝性腦病最多見，約佔70%。誘發肝性腦病的因素很多；
如上消化道出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿、放腹水，使用安眠、鎮靜、***，便祕、尿毒症、感染或手術創傷等。這些因素大體都是通過：使神經毒質產生增多或提高神經毒質的毒性效應。
提高腦組織對各種毒性物質的敏感性。增加血-腦脊液屏障的通透性而誘發腦病。
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由於導致肝性腦病的基礎疾病不同，其臨床表現也比較複雜、多變，早期症狀的變異性是本病的特點。但也有其共性的表現：即反映為神經精神症狀及體徵。
既有原發肝臟基礎疾病的表現，又有其特有的臨床表現，一般表現為性格、行為、智慧改變和意識障礙。
可急可緩。急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現後發生昏迷，也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診為精神病者。慢性肝性腦病起病隱匿或漸起，起初常不易發現，易誤診和漏診。
4樓：幻夜
肝性腦病又稱高氨學症，當肝功能嚴重損傷時，尿素合成障礙，血氨濃度增高。（鳥氨酸血迴圈障礙）機理：
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